ГРИПП ПТИЦ

Патолого-анатомические изменения органов птиц при гриппе.

Патолого-анатомические изменения органов птиц при гриппе:
1 — множественные точечные кровоизлияния на сердце;
2 — кровоизлияния на серозной оболочке кишечника;
3 — кровоизлияния на серозной оболочке железистой и мускульной частей желудка;
4 — кровоизлияния на слизистой оболочке железистой и мускульной частей желудка;
5 — кровоизлияния в мускульной и железистой частях желудка;
6 — кровоизлияния в слепых отростках.

грипп птиц (Grippus avium), классическая чума птиц, синусит уток, вирус южноафриканских крачек, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой смертельностью. Грипп кур установлен во Франции, ФРГ, США, Шотландии и СССродни грипп уток — в СССродни США, Великобритании, Чехословакии, Италии, Венгрии; грипп перепелов и фазанов — в Италии; грипп крачек — в странах Северной Африки; грипп буревестника — в Австралии. Антигенная вариабельность вируса Г. п. и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса Г. п. могут вызывать от 10 до 100% гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц.

Этиология. Возбудитель Г. п. — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родствен вирусу гриппа А человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса Г. п., выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида.

Эпизоотология. Вирус Г. п. выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Есть предположения о переадаптации штаммов вируса гриппа человека к птицам или другим животным и наоборот. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании Г. п. дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Г. п. протекает в виде энзоотии и эпизоотии.

Иммунитет. Переболевшая или вакцинированная птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 20—30 ч до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедаемости корма, жаждой, угнетением, признаками поражения органов дыхания, диареей. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, множественные точечные кровоизлияния на селезёнке, печени, почках и сердце (рис.).

Диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях. Для идентификации возбудителя Г. п. в СССР выпускаются наборы стандартных антисывороток и антигенов.

Лечение. Получены положительные результаты при лечении птиц амидантаном, который дают больным птицам с кормом на протяжении 10—12 суток.

Профилактика и меры борьбы. Ветеринарно-санитарные и зоогигиенические мероприятия проводятся в соответствии с инструкцией. Для профилактики Г. п. Подтипа А используют живую вакцину из штаммов Р_у и Р₅. Для других антигенных вариантов используют убитые вакцины, приготовленные из гомологичных штаммов вируса Г. п.

Литература:
Горбунова А. С., Пысина Т. В., Грипп животных, М., 1973;
Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, М., 1973;
Вирусы гриппа и грипп, пер. с англ., М., 1978.